Carcinogênese é um fenômeno de múltiplas fases. A literatura recente aceita, baseada em evidências epidemiológicas, que a progressão neoplásica em direção ao carcinoma invasor da mama inicia-se em estados hiperplásicos do epitélio ductal, passando pelo carcinoma in situ. Questões abertas na literatura no que concerne à relação existente entre o carcinoma intraductal e o carcinoma ductal invasivo referem-se aos fatores envolvidos nos processos que levam à invasão tumoral. Quatro modelos de progressão de doença foram propostos baseados na morfologia dessas lesões. Três deles descreveriam diferentes vias de progressão direta do carcinoma intraductal para o carcinoma invasor. O quarto modelo propõe que a evolução do carcinoma intraductal e do carcinoma invasor se faz independentemente, "em paralelo", a partir de uma terceira lesão precursora comum que, na verdade, gera um tumor de colisão in situ e invasor. O presente trabalho estudou retrospectivamente o tecido tumoral da mama de 46 pacientes do sexo feminino que continham carcinoma intraductal associado ao componente invasor na mesma lesão. Foram determinados o conteúdo de DNA nuclear por citometria estática e o grau nuclear de ambas as lesões, assim como o padrão arquitetural do componente intraductal e o índice de formação de túbulos do componente invasor. Os resultados mostraram relação estatisticamente significante (kappa=0,713; p<0,001) para o grau nuclear entre os grupos, o mesmo acontecendo com o conteúdo de DNA nuclear (kappa=0,5018 p=0,0002). Ao compararmos o aspecto arquitetural do componente intraductal com o índice de formação de túbulos do componente invasor, não encontramos correlação estatisticamente significante (p=0,1033). Os resultados permitem especular que as características nucleares de um dado carcinoma invasor de ductos mamários são possivelmente determinados em fases pré-invasivas, enquanto que alterações arquiteturais provavelmente se desenvolvem em estágios avançados, após a célula tumoral adquirir o fenótipo invasor.

Carcinogenesis is a multiple stage phenomenon. Epidemiologic evidence indicates that progression to invasive breast cancer begins in hyperplastic states of the epithelium passing by in situ carcinoma. The actual relationship that exists between ductal carcinoma in situ and invasive ductal carcinoma of the breast and the factors that lead to the tumor invasion process are questions that remain unanswered in the literature. Four models have been developed to explain the progression of the neoplastic disease in the breast tissue. Three of them propose that there is a direct pathway of progression from ductal carcinoma in situ to invasive carcinoma. The fourth one suggests that there is a common precursor lesion and both carcinoma in situ and invasive carcinoma progress in an independent fashion with no relationship between each other. The present work retrospectively studied 46 tumor tissues of the female breast with coexisting ductal carcinoma in situ and ductal invasive carcinoma. DNA ploidy as well as nuclear were determined in both lesions. The architectural pattern of the in situ component and the degree of tubule formation of the invasive component were determined also. Our results showed that there are no statistically significant differences in both nuclear parameters studied (DNA ploidy, k=0,713,p<0,001; nuclear grade, k=0,5018, p=0,0002). When we compared the architectural features of ductal carcinoma in situ with the degree of tubule formation in the invasive component we found a statistically significant different between the groups (p=0,1033). The results lead us to conclude that the nuclear features of a given invasive breast cancer are possibly determined in a preinvasive level, while architectural changes probably develop in a late stage, after the acquisition of the invasive phenotype.