A tolerância materno-fetal envolve, além do sistema imune, muitas peculiaridades quanto ao tipo de placenta e placentação. A placenta em bovinos é considerada não invasiva, e como conseqüência de uma implantação superficial, sem invasão endometrial, se estabelece uma barreira placentária complexa que se interpõe entre a circulação materna e fetal. Aliado a isso, a placenta um órgão que se encontra em constante diferenciação e proliferação celular além da alta atividade metabólica, fontes constantes de estresse e desafio para o sistema imune. Atuando nesse contexto, destacamos as proteínas de choque térmico (heat shock proteins HSP), proteínas que são expressadas em condições fisiológicas mas, em situações de estresse, sua expressão aumenta. Na placenta bovina já se constatou a expressão das HSP 60 e 70; contudo notou-se uma maior peculiaridade na expressão da HSP 60, que é maior no primeiro trimestre da gestação. Observando-se o perfil da presença e expressão dessa proteína na placenta bovina e, tendo em vista a característica desse órgão em apresentar populações leucocitárias funcionalmente distintas das do sangue periférico, levantou-se a hipótese da influência desta proteína sobre as células placentárias, particularmente sobre os leucócitos no processo de tolerância materno fetal. Desta forma, esse trabalho analisou a participação da HSP 60 em mecanismos imunes junto à alguns leucócitos placentários por meio de ensaio de proliferação pela técnica de CFSE, ensaio de fagocitose e ensaios bioquímicos como peroxidação lipídica; ciclo celular e potencial de membrana mitocondrial de células placentárias em cultivo. Nossos resultados mostraram que a HSP 60 não influencia a proliferação de linfócitos e outras células placentárias nas diversas condições testadas. Em contrapartida a HSP 60 aumenta a fagocitose e apoptose no terceiro terço gestacional, bem como a produção de radicais oxidados poliinsaturados e o potencial de membrana mitocondrial. Tendo em vista esses resultados, podemos observar que a HSP 60 nas células da placenta bovina possivelmente esteja modulando a cinética da ativação de mecanismos de sinalização de morte celular programada entre as células da placenta e o sistema imunológico. Esta hipótese assegura que, no concepto a termo, as variações hormonais e o sistema imune possam estar regulando o processo para o nascimento do feto.

The maternal-fetal tolerance involves, besides the immune system, many peculiarities regarding the type of placenta and placentation. The bovine placenta is considered not invasive and, as consequence of a superficial implantation without endometrial invasion, it establishes itself as complex barrier that interposes between the maternal and fetal circulation. In addition to that, placenta is an organ that undergoes continuous differentiation and cellular proliferation besides the high metabolic activity that represents a constant source of stress and challenge for the immune system. As an important component in this context, we highlight the heat shock proteins - HSP, that are usually expressed in physiological conditions but, in situations of stress, their expression increases. In the bovine placenta the expression of HSP 60 and 70 has already been verified; however HSP 60 showed a peculiar expression behavior, with higher staining in the first trimester of pregnancy. Considering the presence and expression profiles of HSP 60 in the bovine placenta allied to the particularity of presenting functional distinct leucocytes populations, a hypothesis was raised regarding the influence of this protein on the placental cells, particularly on the leucocytes in the process of fetal-maternal tolerance. Therefore, this work analyzed the role of HSP 60 in immune mechanisms related to some placental leucocytes by several approaches like proliferation assay by CFSE technique, phagocytosis assay and biochemical assays as lipoperoxidation; cell cycle phases and mitochondrial membrane potential of placental cells in culture. Our results showed that HSP 60 does not influence the proliferation of lymphocytes or any other placental cells in various conditions tested. On the other hand, HSP 60 increases phagocytosis and apoptosis in the third trimester, as well as the production of polyunsaturated oxide radicals and the mitochondrial membrane potential. In view of these results, we may infer that HSP 60 may be modulating the kinetics of activation mechanisms for signaling programmed cellular death between placental and immune cells. This hypothesis assures that, on the termed conceptus, the hormonal variation and the immune tolerance may be responsible for regulating the parturition process.