O estradiol (E₂) exerce papel fundamental no desencadeamento da luteólise nos ruminantes. A redução das concentrações de E₂ que se segue a ablação dos folículos retarda a luteólise enquanto que aplicações de E₂ no final da fase luteínica estimulam a secreção de prostaglandina-F_2α (PGF_2α), induzindo a luteólise. O E₂ pode preparar bioquimicamente o endométrio de forma que a progesterona (P₄) possa estimular a secreção de PGF_2α. Para esse trabalho foi utilizado um antagonista de P₄ (RU486) no intuito de se estudar efeitos da P₄ em associação com o E₂ na produção de PGF_2α. Foram conduzidos 2 experimentos com vacas holandesas em final da fase luteínica. No primeiro experimento, 2 grupos (n=4) receberam respectivamente RU486 (3mg/kg)+E₂ (3mg) e placebo+E₂. O uso do RU486 não inibiu a produção de PGFM (metabólito da PGF_2α) e sim aumentou-a. O E₂ estimulou a produção de PGFM. Verificou-se também que o etanol (ETOH) utilizado como solvente para o RU486 provocou forte pico de liberação de PGFM. No experimento 2 fez-se necessário checar a efetividade da ação do ETOH nos resultados obtidos. Animais foram divididos em 3 grupos (n=3) que receberam 0,00; 0,03 e 0,06mL de ETOH/kg de peso vivo. Uma hora após a aplicação do ETOH todos receberam E₂ (3mg). O ETOH e o E₂ voltaram a estimular a produção de PGFM. A baixa especificidade do RU486, a possível ativação de receptores de P₄ pelo próprio RU486 e/ou ação do LH associado ao E₂ podem ter estimulado a liberação de PGFM. Porém pouco pôde-se concluir sobre o pico de PGFM ocasionado pelo ETOH.

Estradiol (E₂) is essential for triggering luteolysis in ruminants. The low E₂ concentrations after follicular ablation prolongs luteolysis instead of E₂ injections in late luteal phase stimulate prostaglandin F_2α (PGF_2α) and luteolysis. The E₂ could act in endometrium avoiding progesterone (P₄ ) to stimulate PGF _2α secretion. A P₄ antagonist (RU486) was used for it. Holstein cows in late luteal phase where used for those 2 experiments. First experiment, 2 groups (n=4) received respectively RU486 (3mg/kg)+E₂ (3mg) and placebo+E₂ Ru486 increased PGFM (PGF_2α metabolite). E₂ stimulated PGFM production. Ethanol (ETOH) used as a RU486 vehicle strongly stimulated PGFM. In experiment 2 the effectivity of ETOH was studied. Animals were share into 3 groups (n=3) receiving 0,00; 0,03 e 0,06mL of ETOH/kg. All animals received E₂ (3mg) 1hour after ETOH injection. Once more, both ETOH and E₂ stimulated PGFM releasing. The low RU486 specificity, the possible P₄ receptor activation by the RU486 itself and/or the LH/E₂ association could be able to stimulate PGFM release. The PGFM stimulus by the ETOH injection is not well understood.